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靶向有絲分裂是國際上腫瘤藥物開發(fā)的熱點。如廣泛應用于多種腫瘤治療的紫杉醇，通過靶向微管蛋白來抑制腫瘤細胞的有絲分裂，從而觸發(fā)腫瘤細胞凋亡。但紫杉醇對正常細胞存在著嚴重的毒副作用。

12月15日，廈門大學藥學院張曉坤教授課題組發(fā)表在國際學術(shù)期刊《發(fā)育細胞》上的一項創(chuàng)新成果，有望為靶向有絲分裂的抗腫瘤藥物開發(fā)提供新策略。張曉坤課題組在國際上首次闡明“核受體RXR”能作為有絲分裂抗腫瘤藥物的新靶點，并根據(jù)“核受體RXR”調(diào)控腫瘤細胞有絲分裂增殖的新型作用機制，篩選獲得無明顯毒副作用的潛在抗腫瘤藥物分子“XS060”。

從受精卵開始，人類細胞通過有絲分裂不斷地進行增殖。有絲分裂對機體的生長發(fā)育起到至關(guān)重要的作用，而其失調(diào)與腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。核受體是一類在細胞核中“工作”的蛋白，但在有絲分裂過程中，細胞核會短暫消失，這些“員工”到哪里去、行使何功能，迄今還是懸而未決的難題。張曉坤團隊首次揭示了“核受體RXR”在細胞有絲分裂期，會借助磷酸化修飾的“外衣”，從細胞核移位到中心體上，發(fā)揮了調(diào)控細胞有絲分裂的功能。

研究團隊還通過對肝癌等多種腫瘤細胞、動物肝癌組織和臨床肝癌組織大樣本的分析發(fā)現(xiàn)，磷酸化的“RXR蛋白”在腫瘤細胞中異常活躍，表明了其在腫瘤發(fā)生發(fā)展中，也是個重要的靶點“開關(guān)”。

“發(fā)現(xiàn)并鑒別腫瘤細胞有別于正常細胞的特征，是當前開發(fā)高效低毒抗腫瘤藥物的一個重要突破口。”張曉坤指出，針對“核受體RXR”在腫瘤細胞中的“工作”特征，張曉坤團隊以篩選化合物庫的方式，尋找到能夠抑制“RXR蛋白”磷酸化的小分子化合物——“XS060”。該分子能夠顯著地把肝癌等多種腫瘤細胞阻滯在有絲分裂期，最終促使腫瘤細胞發(fā)生凋亡。

而且，“XS060”對培養(yǎng)的正常細胞和小鼠的正常組織沒有明顯毒副作用，有望成為出色的抗腫瘤藥物分子。

關(guān)鍵詞： 成果