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日本國立九州大學齒學研究院武洲準教授和中國北京理工大學生命學院倪軍軍副教授的聯合研究小組，首次發(fā)現了全身注入牙周病致病菌牙齦卟啉單胞菌(Pg菌)，導致腦外炎癥組織產生的腦老年斑成分——淀粉樣蛋白β(Aβ)會進入腦內。這一成果發(fā)表在近期的《神經化學雜志》網絡版。

研究小組此前曾發(fā)現，Pg菌感染會使腦外炎癥組織產生Aβ。此次，在連續(xù)3周全身注入Pg菌后，正常中年小鼠血腦屏障構成的腦血管內皮細胞上的RAGE表達增加了2倍, 其周圍腦組織中Aβ增加了10倍，誘發(fā)記憶障礙。RAGE是一種與Aβ結合的受體，能將Aβ向大腦內輸送。研究小組通過血腦屏障體外模型，進一步證實了Pg菌感染通過上調RAGE表達促進Aβ向腦內輸入，而RAGE特異抑制劑能有效阻止Aβ的輸入。

阿爾茲海默病占老年性認知癥的70%，目前尚無明確治療方法，因此需要預防措施延緩發(fā)病。超80%的阿爾茲海默病患者的腦血管周圍有Aβ積累，研究小組認為，Pg菌感染，促進全身產生的Aβ進入腦內，可導致Aβ在腦內積蓄。這項研究揭示了牙周病參與阿爾茨海默病的新機制，將為減緩阿爾茲海默病發(fā)病的“先期醫(yī)療”作出貢獻。由于組織蛋白酶B參與RAGE表達及炎癥進程，研究小組正在研發(fā)組織蛋白酶B特異性抑制劑，希望控制全身Aβ產生及其腦內積蓄。

武洲準教授對科技日報記者說：“令人吃驚的是，牙周病菌感染在誘發(fā)牙齦等炎癥組織產生大腦老年斑成分的同時，促進該成分進入大腦。因此護理口腔減少炎癥，對預防阿爾茲海默病非常重要。”

研究小組在進一步研究Pg菌及其成分對全身和大腦間相互調控的影響。

關鍵詞： 阿爾茲海默病